目的探讨脑梗死伴心律失常的作用及核香的可能机制。察脑梗塞香核后神经元活动变化的方法，将48只大鼠随机分为虚拟手术组，脑梗塞30 min，1 h，2 h， 4小时8组h。氨酸诱导的心律失常在脑梗塞观察，另外40只大鼠随机分为空白对照组，盐水组，谷氨酸组L-，MK-801预处理的侧脑室注射大号 - 预处理后和MK-801组动脉谷氨酸组（MCAO）闭塞。建立MCAO脑梗塞模型时，采集生物心电信号采集系统，将Fos蛋白用作神经元标记激活。果心律失常0假手术组的发病率，心律失常的发生脑梗塞的78.75％，比对照组（P <0.01）更高显著，Fos蛋白的香核表达在相应的时间内，心律失常明显增加（P <0.01）。
照组为白色，盐水组中的发病率为0心律失常，心律失常L-谷氨酸组为87.5％，比对照组（P <0.01）显著更高，并且谷氨酸组L-核香Fos蛋白表达显着增加（P <0.05）。MK-801的MCAO组和MK-801谷氨酸心律失常预L-组为0后侧脑室注射后预处理的效果，并且Fos蛋白核菌丝没有显著改变的表达（P> 0.05 ）。塞结论改善香火的核活动可能与梗塞后节律紊乱的发展有关，这种作用可能被NMDA谷氨酸介导的受体激活。[关键词] __gVirt_NP_NN_NNPS <__核香，脑梗塞，心律失常，谷氨酸，天门冬氨酸[CTC] R33 [文档代码] A [文章编号] 1673-7210（2018）03 （a）中。
-0020-04 [摘要]目的研究心律失常引起的缺血性中风之间的关联，和杏仁核和的可能机制的方法的活性四十八大鼠随机等分为以下基团：假手术组，30分钟，1个小时，2小时，4小时和缺血性中风的基团后8小时，并在大鼠中风变化杏仁核的神经元的活动观察缺血40只大鼠随机分组，并分为以下几组：组空白对照，盐水组，一组升谷氨酸，MK-801前L-谷氨酸和先前的MK-801由模型组，和谷氨酸对心律失常由缺血性中风引起的效果已被观察到。过堵塞右大脑中动脉（MCAO）产生实验性缺血性脑动物模型。过生物信号收集和处理系统记录心电图。Fos蛋白已被用作客观指标来说明神经元的功能状态。果心律失常模型组的发病率为0，而假手术组为78.75％，与假手术组在心律失常的发生率比模型组显著更高（ P <0.01），心律失常期间杏仁核中Fos蛋白的表达也显着增加（P <0.01）。白对照心律失常及生理盐水组的频率为0，一个升谷氨酸组为87.5％，比空白对照组（P <0显著更高， 01），1-glutamate组杏仁核中Fos蛋白的表达也显着增加（P <0.05）。
两个MK-801组模型和MK-801前组l-谷氨酸组的心律失常频率为0，Fos蛋白表达无明显变化（P> 0.05）。论总之，缺血性脑卒中大鼠杏仁核活化可能是通过激活NMDA受体介导谷氨酸，导致杏仁核[关键词]心律失常。血性中风，心律失常;谷氨酸;心肌NMDA受体与心律失常是一个重大的猝死中风[1]，其发病迅速，日新月异的变化不能由疝气的特点解释[2]，许多患者在提出因中枢神经系统异常活动引起的梗塞和心律失常后，与心律失常相关的脑梗塞并不是心脏病的主要病史[3]。
香是整合到自主神经系统和心血管事件中的大脑中央前额的重要核心[4]。受损的核香，心电图可以得到显着改变[5]，建立内源性地方动物友好模型[6]通过刺激香火批准。
梗塞后的心律失常和如果核活动增加约一倍的香？本研究改变后的脑神经元香鼠，并探讨与脑梗死及心律失常可能存在的关联产生谷氨酸机制，以揭示脑梗塞心律失常的中央部分的机制复杂。试者和实验方法健康雄性Wistar大鼠体重210~250 g，购自实验动物哈尔滨医学院。物和试剂购自中药TTC上海化学公司试剂。
GAPDH单克隆抗体生物技术研究所，从绿日购买。c-fos多克隆抗体（sc-52，Santa Cruz）购自中山金桥公司。鼠马AP标记的二抗（ZD-2310）购自中山金桥公司。
羊抗兔AP标记的二抗（ZB-2308）购自中山金桥公司。器RM6240B生物信号采集系统，中国成都TME;大鼠立体定位仪器SN-3，日本Narishige，切片机石蜡RM2016，德国徕卡，凝胶成像系统，美国Alpha。验大鼠分成组Sham组，脑梗塞30分钟，1个小时，2小时组，4小时和8小时，N = 8，以观察在脑梗塞香的神经元的变化。
手术组〜移植后2 h，梗死后各时间点建立脑梗死相应的时间点。另外40只大鼠随机分配到空白对照组，生理盐水（10μl），L-谷氨酸组（0.5μmol，10μl），MK-801（4nmol，10μl），然后的MCAO后组L-谷氨酸和MK-801预处理组侧预脑室注射，N = 8，分别，脑室内注射或手术后30分钟，在谷氨酸盐的作用脑梗塞诱发心律失常后制成。
每次ECG 20分钟实验之前监测大鼠，将正常ECG用于实验。用已发表的文章[7-9]制备动物模型中脑梗塞和脑梗塞动物模型的方法，基本方法如下：氯醛350 mg / kg ip颈部的中位数纵切口，自由右颈，颈外动脉和颈内动脉，颈动脉结扎，颈内动脉的闭塞暂时颈动脉开的小孔口，塞子插入头部线，通过颈内动脉进入大脑中动脉，进入线长（17.5±0.5）mm，形成闭塞大脑中动脉。
泰电源线组在脑动脉停止开始时，比组模型。型鉴别采用TTC染色和神经功能评分[10-11]，TTC染色梗死面积和表观神经功能评分超过2分为成功模型。Western blot检测脑组织裂解液中的研磨匀浆，4℃1000rpm离心15 min，上清液，测定蛋白浓度，样品经电泳分离（凝胶10％聚丙烯酰胺），转移至的膜（膜的聚偏二氟乙烯），37℃封闭（3％牛血清白蛋白）1H，洗涤膜，初级抗体（1：500）°的4℃的过夜孵育，洗涤膜，将第二抗体（1000）孵育1小时，膜洗涤，显色BCIP / NBT。
GAPDH作为内部控制，结果由alphaview软件3.1.1.0进行分析。计学方法SPSS 13.0用于数据分析的统计软件，测量数据为±平均值的标准差（x±s）表示，许多团体使用方差分析进行比较（LSD-t方法），两组之间采用t检验，差异有统计学意义，P <0.05。鼠的大脑结果心电图变化假手术组为0心律失常，脑梗塞的心律失常的栓塞后78.75％的发生率，比对照组更高显著（P <0.01） MCAO后心律失常发生两次，
桂花树分别发生在MCAO后约30分钟和4小时。律失常对照组和盐水组的发病率为0，心律失常L-谷氨酸组为87.5％，比对照组（P <0.01）更高显著。MK-801在20分钟的预处理为0心律失常，MK-801预处理的20分钟的L-谷氨酸基团的侧脑室注射速率或两者心律失常MCAO 0香改变与核活动大鼠比较之前脑动脉闭塞后，4 h 30 min后神经细胞表达中华绒毛虫Fos蛋白后脑动脉闭塞明显增多，差异有统计学意义（P <0.01） ），以及MCAO发生心律失常后的时间点，分别。参阅图1。较核活动谷氨酸机制吸虫与大脑中动脉闭塞后大鼠的对照组的变化，该组从Fos蛋白统计学显著（P>差异表达吸虫盐溶液的神经元中没有变化0.05），L-谷氨酸或FOS蛋白表达后，L-谷氨酰胺酸性蛋白酸Fos蛋白表达显着增加（P <0.05） MK-801预处理无明显变化（P> 0.05）。见图2.讨论脑梗塞伴心律失常是突发性脑梗塞的主要原因，对人类健康构成严重威胁。究发现，MCAO可诱发根据[1]和临床报告心律失常，高临床心律失常的MCAO后的冲击，可能与相对同质性的动物模型中的程度脑缺血实验。来越多的临床和实验结果表明，心律失常的出现仅与心脏病本身有关，而且与中枢神经系统的功能状态密切相关。梗塞可能破坏中枢神经系统，这导致自主神经系统[12]的异常活性，特别是交感神经密切相关[13]和致命性心律失常的过度活化的完整性。
核前香是参与中央自主神经系统和心血管事件[4]，当香核损害，显著的变化会发生心电图的整合大脑的[5]，设置通过刺激香火批准的模型[6]来制定动物源性交感神经节律紊乱。研究表明，在30分钟后和4小时MCAO神经元Fos表达在细胞核吸虫，其精确地相应于时间点心律失常大鼠脑动脉闭塞后显著增加意味着，在节律紊乱的发生和发展后，在即时的玉米参与梗塞的脑梗塞的激活。岛谷氨酸能神经元从芯香纤维凸出[14]，芯构件选择性地激励谷氨酸[15]神经吸虫，与P物质项目神经元直接香室核心室旁核，接收机的室旁核具有各自的P物质[16-17]，岛叶谷氨酸的喷射，下一个核注射端口P物质，促动器可以引起反应，并且该反应可以香芯刺激预处理是拮抗侧谷氨酸或核腔预喷射拮抗P物质拮抗剂，谷氨酸中的芦荟芯谷氨酸受体上的释放暗示岛核神经元兴奋性香，核兴奋香然后应用于释放物质P在室旁核受体上的优点P神经元激活室旁核的原因[18]。们以前的研究结果[9]后，根据MCAO PVN也是激活状态，并且然后由活化室激活批准交感神经心脏输出节前交感神经元的脊髓的外中间列增加时，诱导心脏速率麻烦。研究发现，谷氨酸和L- MCAO的侧脑室注射可诱发心律失常，而芯被激活香，上述效果可以是NMDA受体的天冬氨酸拮抗剂（接收）MK-801被阻止。氨酸脑梗塞后[19-20]患者的异常高的脑，脑增加谷氨酸异常的脑梗塞可能导致桂花树核活动由NMDA受体的激活增强，活化，然后香核活化室通过释放P物质的室旁核，增加交感神经的产生，诱发心律失常。脑梗塞后可见增强香火的核活动可能参与梗塞后节律紊乱的发展，并且这种作用可被NMDA介导的谷氨酸受体激活。
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