为了研究通过在由芬太尼诱导的痛觉过敏的突触的磷酸化信号调节的蛋白激酶的细胞外抑制剂干预后的变化在脊柱领域的潜力。法：将SD雄性大鼠（60-90克），随机分成3组（n = 6）：对照组：生理盐水皮下注射，对CEA DMSO场电位; OIH组：皮下注射芬太尼建立OIH模型中，场电势的模式成功后记录; U0126组：OIH记录的场电位和U0126在ECA被给出，并且场电位被记录的组中;并且热痛的阈值发生了变化。果：机械性疼痛阈值和热疼痛阈值与芬太尼处理6小时（P <0.05）的大鼠减少。OIH组中的感应电势场的最大面积增加显著（P <0.05）和p-ERK在杏仁核面积给出。制剂U0126逆转了上述修饰（P <0.05）;结论：通过细胞外信号的杏仁核区域调节可以调节变化脊柱区域的潜力，并在维护痛觉过敏中发挥重要作用的蛋白激酶的磷酸化突触。键词痛觉过敏领域的潜力，桂花树，芬太尼，桂花树，核心起着疼痛和情绪反应douleur.Des研究的重要作用，表明CELC核心区注入琼脂内吗啡肽，一种受体激动剂，比吗啡更有效。源性阿片样物质能产生痛觉过敏和区域主要接收经由臂旁核（PB）由脊髓的背角中继有害信息。P-ERK脊髓在痛觉过敏的调节中起重要作用。后，我们推测，P-ERK在细胞核桂花树也起着调节hyperalgésie.Comment确认这个角色？ Heinl和同事施用芬太尼静脉内注射在鼠和观察到的纤维C的突触投影注射后的背面。时程增强（LTP）发生在角神经元领域的潜力和LTP是研究痛觉过敏机制的主要细胞模型。此，本研究选择了琼脂木芯为目标区域和气味与P-ERK的干扰后，探讨在脊髓背角浅层的场电位的变化桂花树。果P-ERK起着过敏性疾病状态桂花树核心的重要作用，但也提供了新的线索和思路，研究上升通道痛苦的方式下游调制。料和方法动物的选择和分组。八Sprague-Dawley大鼠的健康男性，由研究中心鄂实验动物60和100g之间提供称重，可以自由地摄取和饮料温度为ambiante.Lobscurité 12小时到12小时。实验前，核位置立体定向管中央喜树被分成3组（n = 6）：对照组1：皮下注射生理盐水，对CEA DMSO场电位，对照组2：皮下注射生理盐水，CeA得到1.5nmol的U0126并记录电位; OIH组：芬太尼皮下注射（鄂宜昌仁福制药有限公司），每公斤€60％/每次，四次注射公斤。觉过敏在大鼠体内的模型，对于15分钟的时间内制备，并且总剂量为240kg€/公斤。
旦模型成功，就记录了田间潜力。U0126组：组OIH记录的场电位和U0126 1.5纳摩尔在CEA。场潜力已被记录; U0126自Cayman Chemical公司，USA购买的并且溶解在使用前含有50％DMSO的生理盐水。耳CeLC中心区域的灭菌。鼠由水合氯醛（3毫升/公斤）的腹膜内注射以10％的浓度给定的和固定在脑立体定位仪（Stoelting，USA）。消毒皮肤后，暴露颅骨的前部和矢状缝合线。
在核侧桂花树的右侧区域（见立体定向大鼠脑的地图坐标：前髂嵴后2.0mm时，中线附近4.2毫米，7.5毫米头骨）与核心套管（奖励，深圳，中国）网络技术有限公司）以下的，快速安全与水泥和水泥suturent皮肤的插管。术后至少一周，确认疼痛完全恢复，以消除手术干扰。射管的一端连接到微注射器与PE管的针，插入在固定导管的另一端，并与微型泵的帮助下（0慢慢应用它， 3€el，0.1€el / min），然后在注射后停留5分钟。散完成后，取下内部注射管并安装导管帽。试疼痛的行为。械疼痛和由于热疼痛建立OIH模型和芬太尼注射或盐水6.5小时后前进行测定。为用Von Frey丝（North Coast，USA）测定大鼠的机械疼痛阈值。大鼠最初放置在一个特殊的笼中30分钟，以适应环境并大鼠的手掌表面上垂直地施加具有不同压力的von Frey细丝。性反应（大鼠表现出抬升或跛行），计算50％机械收缩反应阈值。用热刺激疼痛BME-410C（CAMS，中国）测定大鼠的热痛阈值。大鼠放置在有机玻璃盒30分钟，左爪的中间用透过玻璃板的底部热辐射源进行照射。疼痛阈值是自动记录脚的收缩反应的等待时间，以防止在15秒时设置的辐射损伤的断裂时间。次暴露间隔重复至少5分钟，至少3次，然后取平均值。场潜力登记。鼠用10％水合氯醛的腹膜内注射（3毫升/千克）麻醉，并固定在定向仪（第二军医大学江湾类型I C在中国）。露于脊髓（T13-L1为椎板切除术）的腰膨大，左坐骨神经用玻璃电极除去坐骨神经过程中与双极氯化银电极刺激录音。渗透有0.9％盐水的纱布覆盖过量暴露的神经组织。胞外记录用与脊髓的表面下方0.1〜0.5mm的电极的深度的玻璃电极制成。
ME-100微电极放大器和实验系统生物功能BL-420E （成都Taimeng科技有限公司中国）用于处理和存储的数据。光纤C引起的场电位的幅度和面积用作参数。激在由坐骨神经诱导喇叭字段的电位的单波（25V，0.5ms的，5分钟-1）。实验结束时，处死大鼠（过量的水合氯醛）。计处理。用GraphPad Prism软件6.测量数据表示为下面的平均进行数据分析：，€，，，，，，，，，，，，， ，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，
桂花树， P <0.05被认为是统计学显著。
果相比OIH组，机械痛阈值和热疼痛阈值的组中OIH被降下位于6点钟位置，并在图7（P <0.05）。见表1，与对照组，潜在OIH组字段的峰面积增加（P <0.05）相比。过干扰与核U0126导管装置桂花树记录场电位的峰面积比OIH状态的显著降低（P <0.05）。图1。论麻醉临床常用镇痛药和阿片类药物，芬太尼是临床麻醉和镇痛作用常用的阿片类药物也是非常重要的。研究表明，芬太尼导致疼痛的敏感性增加用于镇痛和麻醉时，即，由芬太尼（IOH）诱发的痛觉过敏。Chu等人的实验结果表明，外周机制和脊髓不足以解释OIH.Nous现象假设OIH与痛苦上升路径和的木制芯相关联的琼脂是已经表明，P-ERK和痛觉过敏中agarien芯相对于角神经元的场电位的LTP现象（LTP）在douleur.Des研究上升路径中的重要节点之一OIH状态下突触C-纤维投射的背脊。这项研究中，皮下芬太尼（60毫克/公斤）中的溶液，每15分钟4次施用和累积剂量为240微克/ kg。OIH模型已经建立。果表明，机械痛觉阈和OIH组的热疼痛阈值比对照组降低，表明该模型OIH成功。OIH模型，由突触纤维C投影由设备在桂花树在核区域中的抑制剂P-ERK U0126的靶向干预后记录在背角神经元的电势的位点特殊导管。果表明，OIH组的电位峰表面场与对照组（P <0.05），而潜在OIH团的峰表面场U0126后显著减少（P相比增加<0.05）。之，P-ERK的是参与调制OIH状态桂花树的细胞核改变脊柱场的电势，即在OIH，的调制说哪对维护OIH有一定影响。而，我们认为OIH的发生绝不是单一因素：很多因素都参与了痛苦的调整，如NMDA受体系统，并以节为代谢型谷氨酸I型桂花树木，以及其他痛苦的行为，如PAG，RVM，PB等。收器5，PKA等，它们在OIH作用尚不清楚，并需要进一步的实验来探索。
*作者：丁忠
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