PTSD是一个最近引起更多关注的研究领域。中，桂花树木芯的变窄是近年来研究的领域。香木芯是人体恐惧的中心。
究桂花树颗粒萎缩和退化的原因对于了解PTSD的作用机制有很大帮助。文从形态学和分子理论的角度研究了伏隔核神经元凋亡的机制，并对PTSD的成因进行了较为详细的阐述。心由桂花树木制成; SPS;细胞凋亡;溶酶体; tmp酶; Bax Bcl-2创伤后应激障碍（PTSD）是对严重压力源的异常精神反应。
伤后应激障碍的表现主要是经常性的创伤经历，持续的警觉性和持续的避免。香核心是恐惧形成和表达的关键中心[1]，作为调节这些负面压力的大脑的关键区域。研究表明，木芯琼脂体积减小PTSD [2]，并且说明的是，在压力下，该核agariques神经元经历凋亡，导致芯的下体积桂花树。文将从形态和机理上回顾减少桂花树芯体积的原因。经元和突触的超微结构研究大鼠的长期延长应激（SPS）模型[3]是创伤后应激研究中最常用的模型。胞质线粒体，高尔基复合体，内质网粗糙等细胞器和突触结构SPS-LD，SPS-7d和SPS-14 d，观察到不同程度。的特点是突触结构桂花树木，其大小和形状可以变化，在突触环路许多明确的囊泡，其中大部分是散，突触后膜的不完全附着突触小泡，骨折或不规则增厚突触之前和之后突触之间的间隙不均匀。胞质线粒体降低线粒体空泡或甚至在核神经元的核心桂花树木直接影响线粒体三羧酸的循环，呼吸链，氧化磷酸化的和合成的紊乱电子传输ATP，导致神经元能量代谢紊乱。些不同程度的变化直接影响桂花树木芯的功能。触结构的变化从超微结构水平证实了PTSD胚芽的核突触传递功能受到影响。紧急时期创伤后应激创伤严重，在中枢神经系统的皮层边缘区是强调对中枢神经系统，特别是下丘脑核，海马，桂花树在神经可塑性改变热点在短期内，最终会导致学习，记忆，行为等认知功能障碍和异常情绪反应[5]。香溶酶体中细胞核神经元的细胞凋亡和三磷酸酶活性的变化是细胞器，其在细胞中起消化功能的作用。Sheen等人。[6]显示细胞凋亡和蛋白水解过程中溶酶体膜的渗透性增加。放酶和蛋白激酶。TMP（三磷酸酶）是溶酶体标记酶，是溶酶体蛋白水解酶，其活性根据溶酶体的功能状态而变化。细胞凋亡刺激时，溶酶体膜变得不稳定[7]，逐渐改变其渗透性，底物可以穿透并显示酶活性。学显微镜显示通过酸性磷酸酶与底物反应形成的棕黑色沉淀显示溶酶体的分布。验已经审查了核神经元的细胞凋亡的速率大鼠PTSD [8]，这表明细胞凋亡率后的木芯凋亡特征SPS.Les形态变化是显著增加通过透射电子显微镜观察琼脂，特别是在第4天。明显的。伤后应激大鼠桂花树核中的TMP活性显着增加，TMP活性在第4天最高。胞凋亡的增加和TMP活性的相应增加，表明TMP酶参与PFSD桂花树的核凋亡产物的降解和治疗。是很好的证明，酶的活性增加是TMP结算agariques核神经元治疗应力apoptose.Le产品增加了神经元的桂花树核的凋亡，导致变化桂花树的结构和功能，参与SPT的发病机制。知基因调节核神经元细胞凋亡的机制伴随着一系列与细胞凋亡相关的基因，Bcl-2基因家族在调节细胞凋亡中发挥重要作用。胞凋亡。被认为是细胞凋亡的最后调节途径之一。的Bcl-2的表达是高的，它形成同型二聚体的Bcl-2 / Bcl-2的抑制凋亡，而Bax充当的Bcl-2的同源物，这是最增殖的Bcl-2家族。征基因。Bax和其转移至线粒体的表达是对各种细胞死亡信号的响应：Bax蛋白可以诱导各种故障，并抑制Bcl-2的作用下，从而促进细胞凋亡[9]。近的研究[10]表明，Bcl-2和Bax表达调节细胞凋亡，并且也连接到报告Bax蛋白/ Bcl-2的[11]：当Bax蛋白/ Bcl-2的的比率增加，则细胞倾向于转在凋亡中。结前面的实验的结果，可以看出，比Bax蛋白/ Bcl-2的所述SPS之后显著上调，表明细胞凋亡相关基因，Bax和Bcl-2，调节桂花树PTSD核神经元凋亡。
PFSD大鼠的细胞凋亡中，凋亡相关基因Bax和Bcl-2在促进细胞凋亡和抑制细胞凋亡中起作用。
加Bax / Bcl-2比率促进细胞凋亡，表明桂花树。惧核调节PTSD的异常发病机制是相关的。论和观点通过神经元和突触的龙舌兰核心的超微结构的研究中，凋亡相关的trimtophosphatase和基因的活性的变化，我们可以推断出神经元凋亡PTSD大鼠的细胞核，导致桂花树结构。
些变化可能与创伤后应激障碍的发病机制有关。前，PTSD的发病的机理尚未完全理解，因为它可引起一系列在大脑生理和神经化学异常并导致结构和功能损伤桂花树。此，需要进一步研究其详细的发病机制。考文献[1]贝诺RnozendaaJ，奥亚纳K.格里菲斯，Buranday，J.，等人海马是空间记忆的恢复的糖皮质激素诱导损害的介体：依赖基底外侧杏仁核，猪国家科Acad Sci USA，2003，100（3）：1328。1333。[2] RJ林道，EJ Vlieger Jalink百万和海马体积上的患者外部创伤后应激障碍的心理治疗等效果：通过MRI的调查，医学心理学2005年，35（ 10）：1421。431. [3] Rau V，JP DeCola，Fanselow MS。激诱导的学习恐惧改善：创伤后应激障碍的动物模型。Neurosci Biobehav Rev，2005，29（8）：1207-23。[4]刘东隽韩伐嗯，Liu等人宁宇，细胞核和突触大鼠PTSD的超微结构研究，进展解剖科学，2009，15（1）：17-20 [5]谈红，施齐家等人。伤后应激障碍，临床精神病学的，2004年，14的神经生物学机制（6）：376至377 [6] VL辛，J D. Macklis凋亡机制在由光解靶向神经元细胞的死亡激活生色.EXP神经病学，1994，130（1）：67〜81 [7]多蒂SB，史密斯EC，AR等人的手，无机Trimétaphosphatase作为在光学显微镜和électronique.JHistoehem Cytoehem溶酶体组织化学标志物，1977年25（12）：1381-1 384 [8]丁金兰，所述三磷酸酶的神经元凋亡和活动的大鼠韩罚嗯施吁嗅变化与创伤后应激障碍，杂志of Anatomy，2009，32（1）：19-22。[9]途径Eldadah B，Faden甲I.胱天蛋白酶，神经元凋亡和损伤的中枢神经系统，J.神经外伤，2000年，17（10）：811〜829 [10]丁金兰，韩法嗯施吁修。志，2008年，17（5）：421〜426 [11] VT德维塔，Hellmans，罗森堡SA，癌症：原理和肿瘤学，第五版，费城的做法：利平科特Raven出版社，
桂花树1997：79-102。
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